|
|
т. 500-00-40
|
|
|
АКАДЕМИЧЕСКИЙ ЦЕНТР ЛАЗЕРНОЙ МЕДИЦИНЫ Москва, ул. Россолимо, 11А НИИ Глазных болезней РАМН |
||
| » Новости | Центр "Коррект" |
|
Практическое применение озона в дермато-косметологииПри появлении новых медицинских направлений, методик, лекарственных форм и т.д., одним из первых вопросов, встающих перед врачом, как правило бывает вопрос о механизмах действия лечебного средства. Это актуально и по отношению к медицинскому озону. Почему озонотерапия эффективна при таком широком спектре заболеваний? Поиски ответа еще далеко не закончены. В настоящее время установлены и изучены следующие механизмы лечебного действия озона: 1. Бактерицидное, вирицидное и фунгицидное действие. 2. Системно восстанавливающее гомеостаз:
Озон - аллотропная форма кислорода - имеет очень высокое сродство к электрону (1,9 эВ), что и обусловливает его свойства сильного окислителя, превосходимого в этом отношении только фтором (Разумовский С.Д., 1990). Озон окисляет все металлы, за исключением золота и платиновых, а также большинство других элементов. Несмотря на высокий окислительный потенциал озона, взаимодействует он чрезвычайно селективно. Причиной этой селективности является полярное строение молекулы озона, или точнее - позитивно поляризованный атом кислорода, который придает всей молекуле электрофильный характер. Поэтому молекулы с высокой плотностью электронов являются наиболее предпочтительными реакционноспособными элементами. Соединения со свободными двойными связями С=С реагируют мгновенно, фенолы и свободные амины окисляются за секунды, в то время как, например, спирты окисляются только за часы. Для понимания биохимической сущности характера взаимодействия озона с биологическими объектами представляют интерес его реакции с органическими молекулами, содержащими двойные или тройные связи. Контакт с этими молекулами приводит к образованию многих сложных и мало изученных переходных соединений (цвиттерионы, малозониды, циклические озониды), которые могут гидролизоваться, окисляться, восстанавливаться или термически расщепляться на множество веществ, преимущественно альдегидов, кетонов, кислот или спиртов (Washuttl H., Viebahn R., 1989). Озон реагирует с насыщенными углеводородами, аминами, сульфгидрильными группами и ароматическими соединениями. Чувствительными к действию озона, помимо ненасыщенных жирных кислот, являются ароматические аминокислоты и пептиды, прежде всего содержащие SH-группы. Согласно данным Криге (1953), продуктом взаимодействия молекулы озона с биоорганическими субстратами является молекула озонида. Озонирование ароматических соединений протекает по типу озонирования олефинов с образованием полимерных озонидов. Озонирование серо- и азотосодержащих органических соединений протекает следующим образом: Озон - газ, токсичный при вдыхании. Он раздражает слизистую оболочку глаз и дыхательных путей, повреждает сурфактант легких. Последовательность болезненных проявлений при дыхании озоном была описана Флюгге. Сначала наступает сонливость, затем изменяется дыхание - оно становится глубоким, неритмичным. В конце появляются перерывы в дыхании. Смерть наступает, видимо, в результате паралича дыхания. Патологоанатомические исследования показали характерную картину отравления озоном: кровь не свертывается, легкие пронизаны множеством сливных кровоизлияний. Вследствие этого установлена предельно допустимая концентрация (ПДК) озона в воздухе рабочего помещения 0,1 мг/м2, что в 10 раз больше обонятельного порога для человека. При наружном (на кожные покровы и раневую поверхность), энтеральном (per os et per rectum) и парентеральном введении в терапевтическом диапазоне концентраций озон не оказывает токсического действия на организм человека. Бактерицидное, вирицидное и фунгицидное действие. При наружном применении высоких концентраций газообразного озона и озонированных растворов проявляются его мощные окислительные свойства, направленные против микроорганизмов. Причем озон более эффективен во влажной среде, так как при разложении озона в воде образуется высокореакционный гидроксильный радикал. Озон убивает все виды бактерий, вирусов, грибов и простейших. При этом, в отличие от многих антисептиков, озон не оказывает разрушающего и раздражающего действия на ткани, так как клетки многоклеточного организма имеют антиоксидантную систему защиты. Среди причин бактерицидного эффекта озона чаще всего упоминают нарушение целостности оболочек бактериальных клеток, вызываемое окислением фосфолипидов и липопротеидов. Грам-положительные бактерии более чувствительны к озону, чем Грам-отрицательные, что видимо, связано с различием в строении их оболочек. Есть также данные о взаимодействии озона с протеинами. Обнаружено проникновение озона внутрь микробной клетки, вступление его в реакцию с веществами цитоплазмы и превращение замкнутого плазмида ДНК в открытую ДНК, что снижает пролиферацию бактерий. Эффект озонированного растительного масла обусловлен наличием озонидов. Полагают, что за счет кислородной связи озонид ненасыщенной жирной кислоты соединяется с рецептором для микроорганизмов и блокирует его. Наибольшим бактерицидным эффектом обладает масло с пероксидным числом 2,5-3 тыс. Но даже при разведении масляного раствора в 10, 20, 50 и 100 раз оно сохраняет стерилизующий эффект в отношении микроорганизмов. Вирицидное действие озона связывают с повреждением полипептидных цепей оболочки, что может приводить к нарушению способности вирусов прикрепляться к клеткам-мишеням и расщеплению одной нити РНК на две части, подрывая фундамент реакции размножения. Капсулированные вирусы более чувствительны к действию озона, чем некапсулированные. Это объясняется тем, что капсула содержит много липидов, которые легко взаимодействуют с озоном. Важнейшим открытием явилось обнаружение антивирусного эффекта озона на культуре лимфоцитов, зараженной ВИЧ-1 (Freberg, Carpendale, 1988). Механизм инактивации вируса иммунодефицита человека объясняется следующими моментами: 1) частичное разрушение оболочки вируса и потеря им своих свойств; 2) инактивация фермента обратной транскриптазы, что ингибирует процесс транскрипции и трансляции вирусных белков и, соответственно, размножение вируса; 3) нарушение способности вирусов соединяться с рецепторами клеток-мишеней. По данным Viebahn, электрофильная молекула озона может реагировать с парой свободных электронов азота в N-ацетилглюкозамине, который обнаруживается в вирусных акцепторах клетки-хозяина; это снижает чувствительность клеток к вирусам и устраняет феномен зависимости. Причем выяснено, что озон может инактивировать вирус как экстракорпорально, так и внутри клеток. Важную роль играет активация синтеза биологически активного пептида интерферона, защищающего незараженные клетки от проникновения вируса. Кроме того, многие инфекции, сопровождающие ВИЧ, оказались устойчивыми к антибиотикам, но способными инактивироваться озоном, в концентрациях, не токсичных для клеток организма. Восстановление кислородтранспортной функции крови. Обнаружены селективные свойства озона по отношению к соединениям, имеющим двойные связи, и прежде всего к полиненасыщенным жирным кислотам (ПНЖК). Основными продуктами, образующимися при взаимодействии озона с ненасыщенными жирными кислотами наряду с озонидами, являются гидропероксиды, т.к. вода в организме имеется в избытке. Образующиеся в реакциях озонолиза пероксиды отличаются от аутогенных своей короткоцепочечностью и гидрофильностью. Аутогенные пероксиды являются короткоцепочечными пероксидами липофильного характера. Небольшое количество пероксидов озона усиливает потребление кислорода кровью во много раз. Стабильность этих пероксидов незначительна, в течение короткого времени они распадаются и не поддаются аналитическому обнаружению. Повышенное потребление кислорода организмом было доказано с помощью специальных измерений газов крови. Наиболее четкое подтверждение было показано на увеличении артерио-венозной разницы по кислороду (Перетягин С.П.). Помимо этого в эритроцитах активируется дополнительный шунт, в ходе которого образуется очень важное соединение - 2,3-дифосфоглицерат (2,3-ДФГ), которое определяет прочность связи гемоглобина с кислородом. Образование его облегчает отдачу кислорода оксигемоглобином, сдвигает кривую диссоциации оксигемоглобина влево, и тем самым улучшает кислородное обеспечение тканей: HbO2 + 2,3-ДФГ = Hb2,3-ДФГ + О2 Вышеупомянутое также означает, что озонотерапия обеспечивает усиленную отдачу кислорода недостаточно кровоснабжаемым тканям, что было подтверждено на основе анализа газового состава крови: парциальное давление кислорода в венозной крови после курса озонотерапии снижается с 40 до 20 мм рт. ст. (Rokitanski O. et al, 1981). Это означает, что в тканях, страдающих от недостаточности кровоснабжения, высвобождается больше кислорода - эффект, которого невозможно достичь с помощью медикаментов. Перетягин С.П. и соавт. (1992) проводили озонирование крови пациентам после клинической смерти и обнаружили, что привело к восстановлению ее кислородтранспортной функции. Это мнение подтвердили Акулов М.С. и соавт. (1992), исследуя эффект действия озона у постреанимационных больных. Они сообщают об улучшении оксигенации крови с восстановлением кислотно-щелочного равновесия, улучшении микроциркуляции и реологических свойств крови. При протезировании клапанов сердца в условиях искусственного кровообращения, где использовали озонированный перфузат у 150 пациентов, Бояринов Г.А. и соавт. (1995) отметили повышение утилизации тканями АТФ, при этом в эритроцитах нарастало содержание 2,3-ДФГ, а в крови снижалось содержание лактата и увеличивалась антиоксидантная активность крови. Озон не оказывает разрушающего действия на ткани и клетки, он восстанавливает или увеличивает нормальное клеточное окисление, которое было снижено болезненным состоянием. Кровь в присутствии озона может поглощать в 2-10 раз больше кислорода, чем при обычных условиях, так как в этом случае кислород растворяется в плазме (Wolff H.H., 1982). Опыты доказали тропизм озона для тканей и его фиксацию тканями. В процессе озонотерапии происходит насыщение кислородом, как сыворотки крови, так и эритроцитов. При этом возможно поддержание обмена веществ через внеклеточную жидкость, несмотря на нарушенный тонус сосудов. При проведении большой аутогемотерапии с озоном у всех пролеченных пациентов показано статистически значимое повышение парциального давления кислорода в артериальной крови, снижение парциального давления углекислого газа и увеличение содержания гемоглобина. Ауборг показал возможность увеличения степени оксигенации крови при проведении ректальных инсуффляций озон-кислородной смеси. Чем лучше очищен предварительно толстый кишечник, тем большее количество газа всасывается в кровь. Время восстановления (редукции) оксигемоглобина составляет в норме 130-150 сек. Через 40 мин. после введения озон-кислородной смеси в кишечник оно увеличивается до 200-220 сек. Через 24 часа эта величина возвращается к исходной, но чуть выше. При проведении ежедневных процедур наблюдается динамика. После прекращения лечения повышенная точка времени редукции оксигемоглобина снижается очень медленно, в течение нескольких недель и даже месяцев (до 6 месяцев). Таким образом, повышенное содержание кислорода в крови может иметь терапевтическое влияние и тогда, когда лечение озоном уже прекращено. Оптимизация про- и антиоксидантных систем. Так как при озонотерапии в организм попадают активные формы кислорода, то очень важным является рассмотрение влияния озона на процесс перекисного окисления липидов (ПОЛ). В многочисленных исследованиях показано, что терапевтические дозы озона стимулируют антиоксидантную систему и уменьшают интенсивность ПОЛ. В процессе озонотерапии происходит нарастание промежуточного продукта ПОЛ - малонового диальдегида в среднем на 119,4%. Достоверных изменений количества первичных продуктов ПОЛ - диеновых коньюгатов (ДК) - получить не удалось, так как у разных больных их значения менялись разнонаправлено. Опираясь на эти факты, можно сказать, что начальная активация свободнорадикального окисления под влиянием озонотерапии, естественно, происходит, так как при внутривенных капельных инфузиях озонированного изотонического раствора хлорида натрия в организм вводятся озон, кислород и свободные радикалы. При этом быстро запускается антиоксидантная система защиты, которую озон, видимо, опосредованно стимулирует. Это предположение сделано на основании того, что конечные продукты липопероксидации - основания Шиффа (ОШ) - достоверно снижаются после озонотерапии на 59,7% (р<0,05), а также увеличивается коэффициент ДК/ОШ в 77,8% случаев. Следовательно, антиоксидантная система в данном случае работает на стадии разветвления цепи ПОЛ, которая характеризуется образованием малонового диальдегида, то есть цепная реакция обрывается, а малоновый диальдегид инактивируется. О быстрой компенсации реакций свободнорадикального окисления также свидетельствуют и результаты индуцированной биохемилюминесценции (БХЛ) плазмы пациентов, изучение которой является наиболее адекватным методом для оценки свободнорадикальных процессов в биосубстратах. Снижение I max и светосуммы происходит уже после 4-5-ой процедуры с озоном, после 8-10-ой процедуры светосумма достоверно уменьшалась на 31,1% (р<0,05), I max - на 17,9% (р<0,05). Это свидетельствовало о снижении потенциала ПОЛ и активации антиоксидантной системы защиты. Общая антиоксидантная активность (АОА) плазмы по данным БХЛ также неуклонно увеличивалась, и к концу курса лечения истощения антиоксидантной системы не происходило. Напротив, возрастала активность антиоксидантных ферментов - супероксиддисмутазы на 45,4% и каталазы на 34,9% (р<0,05) (Кузмина Е.И., Потехина Ю.П., 1998). Причиной нормализации в системах ПОЛ-АОС может быть повышение уровня липопротеидов высокой плотности, которые, как установлено работами А.Н.Климова и Н.Г.Никульчевой (1995), являются антиоксидантами или угнетение образования продуктов ПОЛ за счет увеличения активности ферментов антиоксидантной системы под влиянием внутривенной озонотерапии. Повышение антиоксидантной активности крови может происходить за счет механизмов обратной связи (Конторщикова К.Н. и соавт., 1992). В эритроцитах активация кислородзависимых процессов проявляется, в частности, повышением содержания НАДФН2, который восстанавливает окисленный глутатион и антиоксидантный фермент глутатионпероксидазу. В результате нормализуется перекисное окисление липидов, которое регулирует структурно-функциональное состояние мембран (Конторщикова К.Н., 1995). Важность полученных результатов заключается не только в доказательстве безопасности использованных концентраций озона. Регуляция процессов ПОЛ и антиоксидантной активности в организме, по-видимому, является одним из механизмов лечебного действия озонотерапии. Вместе с тем, многие авторы считают активацию ПОЛ одним из универсальных патогенетических факторов при различных заболеваниях, в частности, при ишемии (Биленко М.В.,1989; Завалишин И.А., Захарова М.Н.,1996; Меерсон Ф.З.,1984). В то же время озонотерапия, судя по полученным результатам, восстанавливает динамическое равновесие между ПОЛ и антиоксидантной системой защиты. Тот факт, что в терапевтических дозах озон способен снижать интенсивность процесса ПОЛ, очень важен, так как, согласно современным представлениям, выраженной атерогенностью обладают перекисно окисленные липопротеиды (Климов А.Н., Никульчева Н.Г., 1995). В свете перекисной теории атеросклероза очень важным признается активация антиоксидантной системы защиты и нормализация показателей ПОЛ, что снимает токсичность липопротеидных комплексов, уменьшает их способность проникать в сосудистую стенку и активизировать макрофаги. В дополнение к вышеизложенному необходимо отметить, что в классической реакции озона с олефинами (озонолиз) из полиненасыщенных жирных кислот образуются гидроперекиси >COH-O-O-COH<. То есть образование озониндуцированных перекисей полностью отличается от аутоокисления жирных кислот, которое происходит в виде цепной радикальной реакции и в результате которой в качестве промежуточных компонентов появляются различные более или менее активные свободные радикалы (Viebahn R., 1985). Оптимизация метаболизма биологических субстратов. По-видимому, озон обладает способностью активировать липидный обмен, в частности b-окисления жирных кислот, путем как непосредственного взаимодействия с липидами в кровеносном русле, так и стимулируя антиоксидантную систему защиты организма. Есть данные о том, что при парентеральном введении озон способен стимулировать работу гепатоцитов, в том числе направленную на переработку липидных фракций. Жировой дистрофии печени при этом не возникает, так как под влиянием озона в гепатоцитах активируются структурно-функциональные механизмы преобразования жировых энергетических субстратов в углеводные (Лебкова Н.П., 1992). Озон окисляет липоевую кислоту, которая вступает в реакцию с активированной формой ацетальдегида. В результате многими авторами отмечено снижение уровня липидов в плазме крови (особенно холестерина и атерогенных фракций липопротеидов), а также углеводов и ряда недоокисленных продуктов (Потехина Ю.П., Смирнов А.А.). Обнаруженный механизм действия озона очень важен, так как может влиять на развитие атеросклеротического поражения сосудов. Кроме того, снижение содержания холестерина в мембранах приводит к нормализации текучести мембран, гемореологии, функционирования мембраносвязанных ферментов и сопровождается заметным клиническим улучшением (Белоусов С.С., Суслонова Е.В., Трунова Е.М., 1988). Проведенные исследования по изучению спектра белков в плазме крови у экспериментальных животных не выявило изменений в соотношении фракций, что свидетельствует о том, что терапевтические концентрации озона не повреждают белковые структуры. Под влиянием озона уменьшается концентрация глюкозы в крови, что по-видимому, связано с ростом активности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы и с усилением ее использования в реакциях гексозомонофосфатного шунта. Также снижается содержание в крови лактата и пирувата, что, вероятно, обусловлено использованием этих недоокисленных продуктов углеводного обмена в процессах образования 2,3-дифосфоглицерата (Зеленов Д.М., 1988). Снижение свертываемости крови. Показано влияние озона на кровяные пластинки. Изменение их функциональной активности под влиянием озонотерапии изучали по показателям индекса агрегации тромбоцитов (ИАТ) с АДФ, ристомицином и адреналином. При использовании всех методик были получены однонаправленнные результаты - снижение агрегационной способности кровяных пластинок. Такая динамика наблюдалась у 60% пролеченных пациентов неврологического профиля (Потехина Ю.П., 1997). Важно отметить, что уменьшение агрегации тромбоцитов после курса внутривенных капельных инфузий озонированного изотонического раствора хлорида натрия происходило во всех случаях с исходно повышенной агрегационной способностью тромбоцитов. На стадии первичного (сосудисто-тромбоцитарного) гемостаза снижение агрегационной способности тромбоцитов может достигаться следующим путем. В их мембране содержится арахидоновая кислота, которая с одной стороны является источником образования мощного активатора агрегации тромбоцитов - тромбоксана, а с другой - мощного ингибитора тромбоксана - простациклина в сосудистой стенке. Озон способен активировать тромбоцитарный фермент фосфолипазу А2, которая, расщепляя фосфолипидные мембраны, приводит к высвобождению жирных кислот, главным образом арахидоновой. Эта кислота является субстратом целого ряда ферментов, один из которых - циклооксигеназа, которая превращает арахидоновую кислоту в эндопероксид. Дальнейшее превращение эндопероксида зависит от его локализации: в неповрежденной сосудистой стенке он превращается в простациклин и препятствует распространению тромбоцитарного агрегата, а в месте повреждения - в тромбоксан, который обеспечивает немедленное освобождение ряда высокоактивных агентов, которые инициируют процесс свертывания крови (Грицюк А.И., Амосова Е.Н., Грицюк И.А., 1994). В терапевтических концентрациях озон способен селективно реагировать по месту двойной связи в арахидоновой кислоте, запуская ее метаболизм по пути образования простациклина, предотвращая тем самым создание тромбоцитарных агрегатов. Многие авторы указывают на то, что продукты перекисного окисления липидов (ПОЛ) (в частности, малоновый диальдегид) могут ингибировать агрегацию тромбоцитов (Азизова О.А., Власова И.И., 1993, Муранов К.О., 1990). А при внутривенном введении озонированный физиологический раствор неизбежно стимулирует процесс ПОЛ, особенно в начале курса лечения. Л.В.Шатилина (1993) выдвигает гипотезу о свободнорадикальной регуляции агрегационной активности тромбоцитов, а также приводит данные о том, что диеновые коньюгаты могут непосредственно активировать тромбоциты, приводя к их повышенной агрегации. Исследование второй фазы плазменного гемостаза (образование тромбина) проводилось с помощью довольно грубого метода - определения протромбинового индекса. Оказалось, что после лечения он практически не меняется, то есть значительных сдвигов в системе свертывания крови при применении медицинского озона не происходит. Из показателей, характеризующих третью фазу свертывания крови (образование фибрина) этаноловый тест и активность XIII фактора плазмы (фибринстабилизирующего) практически не менялись, а концентрация растворимых комплексов фибрин-мономера, повышенная до лечения, достоверно снижалась и в основной, и в контрольной группах больных. Растворимые комплексы фибрин-мономера - высокомолекулярные производные фибриногена, которые не трансформируются в фибрин при добавлении тромбина. Их повышение говорит о склонности к внутрисосудистому тромбозу, а уменьшение их количества после озонотерапии является положительным моментом для больных с сосудистыми заболеваниями. У больных, у которых уровень фибриногена исходно был повышен, после лечения он достоверно (р<0,05) снижался до нормальных значений. Фибриноген - I плазменный фактор, биологическим свойством которого является его способность свертываться под воздействием специфического фермента - тромбина. Продукт этой реакции фибрин образует сетчатую основу тромба, закупоривающего поврежденный сосуд. Фибриноген играет важную роль в агрегации эритроцитов и тромбоцитов (Каганов Д.В., Грацианский Н.А., 1993). При увеличении концентрации фибриногена возрастает вязкость крови (Джонсон П., 1982; Чернух А.М., Александров П.Н., Алексеев О.В., 1975). Таким образом, снижая концентрацию фибриногена, озон уменьшает агрегацию форменных элементов крови и улучшает ее реологические свойства. При исследовании первичных естественных антикоагулянтов оказалось, что после проведения курса озонотерапии увеличивается активность комплекса антитромбин III-гепарин 93,9 до 101,7% (р<0,05), который нейтрализует ферментативную активность тромбина, калликреина, активированные факторы свертывания крови - XIIa, XIa, Xa, IXa и является наиболее мощным ингибитором свертывания крови (В.П.Балуда, 1995). Под воздействием озонотерапии наблюдалась активация фибринолиза (фибринолитическая активность изменялась с 221,2 до 203,9 мин., снижаясь на 7,8%). Протаминсульфатный тест для обнаружения продуктов деградации фибрина при этом остается отрицательным. Следовательно, вводимый внутривенно озонированный физиологический раствор повышает фибринолитическую активность крови пациентов, не приводя к гиперфибринолизу. Активация фибринолитического звена системы гемостаза препятствует росту тромбов, вызывая частичный или полный тромболизис, ведет к лизису фибрина, обеспечивает его удаление из сосудистого русла, является одним из ведущих механизмов реваскуляризации и восстановления кровотока в органах и тканях (В.П.Балуда и соавт., 1995). Практически по всем показателям коагулограммы под воздействием озонотерапии получены однонаправленные сдвиги - в сторону гипокоагуляции, причем эти изменения были умеренными, не выходя в большинстве случаев за пределы нормальных значений. У двух пациентов при использовании концентрации озона в озон-кислородной смеси 1600 мкг/л после курса лечения по данным коагулограммы была получена резкая гипокоагуляция, которая клинически никак себя не проявила. Данные коагулограммы у них самостоятельно нормализовались в течение недели. Учитывая вышеизложенные факты, необходимо очень осторожно использовать концентрации озона в озон-кислородной смеси 1600 мкг/л и выше из-за опасности геморрагических осложнений. Таким образом, озон воздействует на всех этапах сложной цепной ферментативной реакции, каковой является процесс свертывания крови, однонаправленно, умеренно сдвигая систему коагуляционного гомеостаза в сторону снижения свертывающей способности крови, предотвращая тем самым внутрисосудистое тромбообразование, особенно в участках с замедленным кровотоком. Уменьшая вязкость и свертываемость крови, озонированный изотонический раствор хлорида натрия улучшает микроциркуляцию, которая охватывает множество взаимосвязанных и взаимообусловленных процессов, среди которых в первую очередь следует назвать закономерности циркуляции крови и лимфы в сосудах диаметром от 2 до 200 мкм, закономерности поведения клеток крови (деформация, агрегация, адгезия и др.), закономерности свертывания крови (коагуляция, фибринолизис, тромбообразование, роль тромбоцитов), закономерности транскапиллярного обмена и ультраструктурные особенности микрососудов (Чернух А.М., Александров П.Н., Алексеев О.В., 1975). Анальгезирующее действие. При многих заболеваниях, одним из ведущих симптомов которых является боль (мигрень, ревматические болезни, неврологические проявления остеохондроза позвоночника), получен анталгический эффект озонотерапии. По мнению Z.Fahmy (1988) он может быть связан с несколькими моментами: 1) противовоспалительное действие озона обусловлено его модулирующим влиянием на простагландины, которые регулируют клеточные реакции (озон препятствует модуляции каскада арахидоновой кислоты); 2) благодаря увеличению тканевой оксигенации усиливается метаболизм и элиминация продуктов, вызывающих активацию болевых рецепторов; 3) в результате высвобождения кислорода вновь устанавливается катион-анионное соотношение в измененной клеточной мембране, и озон действует электрофизиологически как истинный антагонист боли; 4) уменьшение боли может происходить из-за ингибирования катаболических хрящевых ферментов. Восстановление микроциркуляции и периферического кровообращения. Во многих исследованиях показано, что одним из эффектов озонотерапии является улучшение периферического кровообращения и микроциркуляции. Озон обладает сосудорасширяющим действием, механизм которого не совсем ясен. В эксперименте по казано, что введение озонированной аутокрови или озонированного физиологического раствора ведет к увеличению ц-ГМФ в ткани головного мозга и активации ц-ГМФ-зависимой протеинкиназы, что может стимулировать фосфорилирование белков гладких мышц и приводить к расслаблению последних. В результате сосуды головного мозга расширяются (Конторщикова К.Н., 1998). |
|
АЦЛМ "КОРРЕКТ" Лиц. МДКЗ № 14993/6452 Тел: 500-00-40 (многоканальный) E-mail : [email protected] |
г. Москва, ул. Россолимо, д.11А, НИИ глазных болезней РАМН, 6-й этаж, АЦЛМ "Коррект" Схема проезда |
График работы Клиники "Коррект" Будние дни: с 10:00 до 21:00 Суббота: с 10:00 до 19:00 Воскресенье: Выходной |
